一、心肌梗死的定义
心肌梗死可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。年世界卫生组织(WHO)在有关疾病发生率的研究中指出,具备下述3个特征中的2个即可诊断为急性心肌梗死:典型症状(即持续胸痛)、心肌酶升高和出现病例Q波的典型心电图表现。但是,随着更敏感、更精确的血清生化标志物与更精确影像技术的出现,目前可以诊断出肉眼难于发现的小面积心肌梗死灶(1gspan=""心肌组织)。因此,—年报道的全球心肌梗死诊断标准也相应地转变为以对心肌坏死敏感性和特异性更高的心肌酶(肌钙蛋白)升高为基础,根据不同的急性缺血临床表现而重新定义、分型。
中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组在评价大量循证医学临床试验结果的基础上,参考美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)年和年“更新的ST段抬高型心肌梗死治疗指南”以及ESC年发表的“ST段抬高型心肌梗死处理指南”,结合我国的具体情况,更新并制定了年《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》。该指南认为,临床满足下列任何一项时可以诊断心肌梗死:
1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低,至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限),并有以下至少1项心肌缺血的证据:①心肌缺血临床症状;②心电图出现新的心肌缺血变化,即新的ST段改变或左束支传导阻滞(按心电图是否有ST段抬高,分为STEMI和NSTEMI);③心电图出现病理性Q波;④影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
2.突发意外的心源性死亡,包括心脏骤停,常有心肌缺血的症状,伴随新出现的ST段抬高、新发的LBBB,和(或)冠状动脉造影或病理检查到的冠状动脉新鲜血栓证据,但是死亡发生于抽血化验前,或患者于心肌坏死标记物血中水平升高之前死亡。
3.对肌钙蛋白基础值正常的经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)患者,心肌坏死标记物高于正常上限值的99%百分位值时提示有围术期心肌坏死。一般来讲,心肌坏死标记物高于5倍正常上限值的99%百分位值时可定义为PCI相关的心肌梗死。其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
4.对肌钙蛋白基础值正常的冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgrafting,CABG)患者,心肌坏死标记物高于正常上限值的99%百分位值时提示有围术期心肌坏死。心肌坏死标记物高于正常上限值的99%百分位值10倍,加上新出现的病理性Q波或新出现的LBBB,或冠状动脉造影检测到新的桥血管或自身冠状动脉堵塞,或有新出现的存活心肌丧失的影像学证据时,定为CABG相关的心肌梗死。
5.AMI的病理学证实。根据面积将心肌梗死分为局灶坏死、小面积(10%span=""左室心肌)、中等面积(10%~30%左室心肌)和大面积(30%左室心肌)梗死。
二、急性心肌梗死的分类
目前我国和欧美国家,包括年“第三次全球心肌梗死定义”仍沿用年10月“ESC/ACC/AHA/WHF专家联合共识”公布的心肌梗死分类标准:
1型与缺血相关的自发性心肌梗死,由一次原发性冠状动脉事件如斑块侵蚀和(或)破裂、裂隙或夹层引起。
2型继发于缺血的心肌梗死,由于需氧增加或供氧减少引起,例如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。
3型突发、未预料到的心脏性死亡,包括心脏骤停,常有提示心肌缺血的症状,伴有推测为新的ST段抬高,或新的LBBB,或冠状动脉造影和(或)病理上一支冠状动脉有新鲜血栓的证据,但死亡发生于可取得血样本之前或血中心肌坏死标记物升高前。
4a型伴发于PCI的心肌梗死。
4b型伴发于支架血栓形成的心肌梗死。
5型伴发于CABG的心肌梗死。
本章主要阐述“全球统一定义”1型,即自发性急性STEMI的诊断和治疗,这些患者大多数出现典型的心肌坏死的生物标志物升高,并进展为Q波心肌梗死。
三、鉴别诊断
1.心绞痛
心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15分钟。发作前常有诱发因素,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含服硝酸甘油多可缓解。
变异型心绞痛:变异型心绞痛发作时可有典型的胸痛症状,有时可伴有大汗,持续时间也较一般心绞痛长,心电图上可表现为ST段抬高,因此在极早期易被诊断为急性心肌梗死,此类患者含化硝酸甘油后,疼痛易于缓解,ST段很快回落,疼痛多短于30分钟。如含服药物不缓解,并持续30分钟以上,应考虑已发展成急性心肌梗死。
2.急性肺动脉栓塞
常有突发胸痛、咯血、呼吸困难、发绀和休克,有时伴血压下降、过度换气。多有骨折、盆腔或前列腺手术史、长期卧床史或下肢静脉曲张病史。动脉血气分析表现为低氧血症、二氧化碳分压下降等。心脏查体可发现肺动脉瓣区第二心音亢进,心电图表现为电轴右偏,SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ导联新出现S波,Q波新出现在Ⅲ导联伴有T波倒置),下壁肢体导联可有ST段轻度抬高,但Ⅱ导联不出现Q波,V1导联呈QR型。急性肺栓塞时心电图的改变多发生在早期,持续时间短暂。超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张,如有肺梗死,X线胸片显示尖端指向肺门的楔形阴影,放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。肺动脉增强CT是临床诊断或排除肺栓塞的有力工具,该检查无创、容易实施,诊断肺栓塞的敏感性和特异性均较高。肺动脉造影是确诊肺栓塞的金标准,但属于有创性检查,不利于广泛开展。值得注意的是,急性心肌梗死患者可并发急性肺栓塞,由于患者最初几天卧床,下肢静脉脉回流减慢,加之血液呈高凝状态,容易形成下肢血栓,进而导致肺栓塞。
3.主动脉夹层
患者多有高血压病史,发病较急性心梗更急,胸痛更剧烈,一开始即达高峰。根据夹层累及的部位不同,疼痛可极为广泛,除胸部外,背部、腰部、颈部、腹部及下肢均可有剧烈的疼痛。发病常伴有休克症状,但血压不低,还可以很高,有时可见某一肢体无脉。当累及升主动脉根部时,可造成主动脉瓣关闭不全,听诊时主动脉瓣区出现舒张期杂音。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽、血管壁增厚。超声心动图和MRI可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心梗演变过程,除非主动脉夹层累及冠状动脉的开口,造成一支冠状动脉急性完全闭塞。主动脉增强CT检查可明确诊断。如果将主动脉夹层误诊为急性心梗并给予溶栓,将使病情更加严重。近些年主动脉夹层的发生率逐渐升高,在急性心梗鉴别诊断时应引起重视。
4.急性病毒性心肌炎
部分病毒性心肌炎患者可表现为剧烈胸痛,伴有大汗、恶心呕吐,心电图ST段抬高类似急性心梗,但多见于年轻患者,发病前2~3周有发热感染的病史,心电图ST段抬高的导联缺乏冠状动脉分布的特点,难以确定具体的部位,查体时可发现心包摩擦音,床旁超声心动图可发现有心包积液,很少出现室壁运动异常。此类患者心电图ST-T的动态演变比较缓慢,酶学升高的幅度相对较低,呈缓慢升高、缓慢下降的趋势。病毒学检查或抗体滴度的动态检查可进一步明确诊断。如果病毒性心肌炎误诊为急性心梗而错误地进行了溶栓,容易造成心肌内出血或心包积血。
5.急性心包炎
尤其是急性非特异性心包炎,可有剧烈持久的心前区疼痛,心电图出现ST段和T波变化,但心包炎患者多有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦音,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下抬高,无异常Q波出现。
6.急腹症
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛,易与以上腹部剧烈疼痛为突出表现的急性心梗相混淆,但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
7.其他疾病
急性胸膜炎、自发性气胸、带状疱疹等心脏以外疾病引起的胸痛,依据特异性体征,X线胸片和心电图特征不难鉴别。
(季福绥于雪)
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇我国糖尿病(DM)患者已经达到多万。据统计,糖尿病在我国的发病率40岁以上为20.44‰,老年人则更高。糖尿病成为老年人的主要心血管疾病之一,严重威胁着老年人的身体健康。糖尿病(DM)作为医学界的一大难题,其众多的并发症,给人类健康带来了巨大的危害,近年来对于糖尿病的研究更趋深入、全面。而硒这个当今学术界研究的热点微量元素,不仅在心血管疾病中起着重要的作用,在糖尿病治疗及并发症的防治中亦扮演着非常重要而独特的角色。
一、缺硒:糖尿病诱因之一
最近的医学研究表明,糖尿病患者血液中的硒含量明显低于健康人。在缺硒状态下,人体抗氧化系统的重要物质-谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低,对自由基的清除能力减弱,脂质过氧化物增多,使胰岛受到过氧化损伤,其分泌胰岛素的功能随之减退。人体胰岛素缺乏,就出现糖代谢的紊乱,血糖水平升高,尿糖大量排出。医学工作者研究的结论是:缺硒导致的胰岛过氧化损伤是糖尿病的诱因之一。
二、补硒:控制糖尿病病情
1.补硒能激活谷胱甘肽过氧化物酶
谷胱甘肽过氧化物酶专职催化谷胱甘肽与过氧化物的反应,使其还原成无害的物质,以保护机体免受过氧化损害。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心物质,只有在人体硒含量充分的情况下,谷胱甘肽过氧化物酶才有活性,胰岛正是依仗充足的硒来改善自身的防御损伤系统。硒从氧化剂的角度保护着胰岛。
2.补硒保护、修复胰岛细胞
胰岛内分泌细胞(60%-80%为β细胞)含大量的内质网,网膜是自由基攻击的主要目标。糖尿病患者胰岛素分泌不足,最直接的原因就是胰岛素的制造工厂——胰岛细胞受损或其功能没有完全发挥。补硒提高了血及胰腺谷胱甘肽过氧化物酶的活性,阻止这种攻击损害,保护了细胞的膜结构,使胰岛β细胞恢复、保持正常分泌与释放胰岛素的功能。营养、修复胰岛细胞,恢复胰岛功能,让其自行调控血糖才是治疗糖尿病的根本。
3.硒具有胰岛素作用
硒具有和胰岛素同样的功能,能增强组织细胞吸收血糖的能力,能促进血糖在细胞中转化为糖原,这样既达到了降低血糖的目的,又保证了细胞的能量代谢。最近的研究发现,硒具有和胰岛素同样的功能。也就是说,补硒可以在一定程度上,降低糖尿病病人的高血糖水平。硒还能增强脂肪、肌肉等周围组织细胞吸收和利用血糖的能力,在肝脏抑制肝糖原异生和分解,增加肝糖原的合成,既达到降低血糖的目的,同时又保证细胞的能量代谢。
三、补硒:延缓、降低糖尿病并发症发生
医学专家说,糖尿病本身并不可怕,可怕的是由糖尿病相起的并发症,80%的糖尿病患者最终死于并发症。
1、高血糖状态是引起糖尿病慢性并发症的主要原因。
血糖浓度升高,使血液粘稠,时间长了会引起血管病变。
(1)糖尿病合并的大血管病变主要有冠心病和脑血管病,由此发生的心肌梗塞、脑梗塞和脑出血是造成糖尿病病人死亡的主要原因;
(2)糖尿病合并的微血管病变主要有视网膜病变、肾脏病变及神经病变,临床表现可出现肢端对称性麻木疼痛、视力模糊、下肢浮肿、蛋白尿、严重的可引起失明和肾功能衰竭。
这些并发症在体内的病理反应是广泛糖基化作用和氧化损伤。抑制氧化和非酶糖化可以减轻或延缓糖尿病的并发症。
而硒对其有明显抑制作用。如医学院教授吴凤兰等年观察到:糖尿病大鼠血液中,糖化低密度脂蛋白和糖化血红蛋白水平平均明显提高。
补硒后这两种蛋白的水平都明显下降。
高水平的糖化血红蛋白伤害血红素的携氧和解氧功能,使组织缺氧而造成多种器官并发症。并且糖化低密度脂蛋白对正常的低密度脂蛋白受体的识别能力减弱,却被巨噬细胞所接受,逐渐成为泡沫细胞,并发展成为动脉粥样硬化。
补硒使这两种蛋白的生成量减少,有利于糖尿病患者控制并发症。
吴凤兰等人的研究结果证明了硒降低糖尿病体内糖化低密度脂蛋白、糖化血红蛋白和脂质过氧化物的水平,起到了抗氧化和抗蛋白质非酶糖化的双重作用,对患者的多种并发症的预防是十分重要的。研究员丁虹年还观察到糖尿病小鼠的白细胞及甘油三酯含量明显减少,胆固醇含量及血小板数明显升高。而补硒能明显逆转上述指标。还观察到糖尿病小鼠的免疫功能变化,表现在脾和胸腺的脏器指数降低和吞噬细胞吞噬率下降,补硒也能明显改善这些指标。显然,这些试验结果提示了糖尿病患者可能处于非特异性免疫和细胞免疫功能低下状态,而补硒可以提高其免疫功能。
2、在糖尿病的诸多并发症中,对心肌的病变,格外引起重视。
张桂珍年的研究结果证明,缺硒的糖尿病大鼠的心肌胰岛素含量明显减少,补充硒后即得到显著提高。可见硒可明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取和利用,改善糖尿病时心肌细胞的营养代谢,保护心肌细胞的正常机能,防止心肌病变的发生和发展。
在糖尿病情况下,胰岛素分泌不足,对心肌的威胁肯定是严重的,硒能改善糖尿病情况下心肌对胰岛素的摄取和利用,对心肌的保护作用是十分重要的。
3、糖尿病造成的眼部损害也是很突出的。
患者几乎都有程度不等的视力减退,患病年数越长,症状越明显。据资料称,并发白内障者达47%,并发视网膜病变者达35.6%,严重者可引起失明。在各种类型白内障中,糖尿病性白内障是研究的最多,发病机理了解得最深入的一种。其中氧化损伤学说得到日益增多的实验证据支持和广泛的重视。
硒正是晶状体内抗氧化酶的活性物质,可以降低晶状体和视网膜的氧化损伤。因此,已经报道“微量元素硒对防治糖尿病的视力损害有切实的好处”。数以千万计的糖尿病人,采取种种措施,期盼着能控制病情,小心地预防着并发症。是否知道正确加强硒营养是一项有力的治本措施呢?适量补硒将给您带来更好的健康质量。
给糖尿病患者补硒,除了有助于控制血糖浓度以外,还有利于降低各种并发症发生,如预防冠状动脉粥样硬化、白内障、高血压、心肌梗死、心绞痛、下肢坏死、肾功能衰竭、失明等。硒能将血脂,降血粘、调节血压,修复血管内膜的损伤,是血循环通畅,及时清除体内代谢产生的毒素,和“自由基”过氧化物,防止心脑血管病发症和糖尿病性肾病,糖尿病性眼病和糖尿病性足病。
4、补硒有利于预防并发症的发生。
(1)、糖尿病患者补硒可预防冠状动脉粥样硬化;
(2)、糖尿病患者补硒可加速心梗区细胞的修复,增大冠脉血流量,降低心肌耗量,阻断有害物质对心肌细胞的损伤,从而减少心肌梗塞和心绞痛的发生;
(3)、糖尿病患者补硒可有效拮抗糖尿病患者血压的升高。
(4)、糖尿病患者补硒可预防白内障的发生
5、硒防止并发症产生的机理
(1)、清除自由基是预防和治疗糖尿病及其并发症的主要途径。
人体在新陈代谢的过程中会产生许多有害的物质自由基,其强烈的引发脂质过氧化作用就是糖尿病产生的重要原因之一;另外,糖尿病病人的高血糖也会引发体内自由基的大量产生,从而损伤人体内各种生物膜导致多系统损伤,出现多种并发症,后果极为严重,如何有效预防和减轻并发症呢,硒有着巨大的潜力,因为大量医学研究发现糖尿病病人补硒以后可以提高机体抗氧化能力,阻止这种攻击损害,保护细胞的膜结构,使胰岛内分泌细胞细胞恢复、保持正常分泌与释放胰岛素的功能。稳定包括胰岛细胞、内皮细胞、心肌细胞、平滑肌细胞等在内的各种体细胞的正常功能。
(2)、增强糖尿病患者自身抗病力是防止并发症的重要手段。硒是强免疫调节剂,人体中几乎每一种免疫细胞中都含有硒,补硒可增强人体的体液免疫功能、细胞免疫功能和非特异性免疫功能,从而整体增强机体的抗病能力,这对处于免疫功能低下状态的糖尿病患者,无疑是增加了一道抗感染及预防并发其它疾病的坚固防线。需要强调的是,硒在人体内的生物学效应表现为双向性,过低或过高都可能造成脂质过氧化物上升,引起膜毒性。患者在补硒过程中,要注意用量的把握,只有摄入适量的的硒,才能真正达到预防和治疗糖尿病及其并发症的良好效果。
四、硒与糖尿病药物的区别
糖尿病是一种慢性疾病,糖尿病病人必须长期服用降糖药物,但在糖尿病侵害人体时一味地追求降糖,并不能阻止并发症的发生。
原因很简单:高血糖可以通过药物降下来,但对于身体的各个脏器所受到的伤害,降糖药无能为力。此外"是药三分毒",糖尿病人长期服用降糖药物,在治疗糖尿病的同时,也易破坏肝、肾功能,疗效不稳定,易耐药,疗效单一。且极易发生低血糖反应,这对血糖不稳定的糖尿病患者是很危险的。
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